В многовековой истории нашей планеты в развитие всей флоры и фауны постоянно вмешивались невидимые захватчики –
вирусы
(лат. virus – яд).
В связи с микроскопическим размером вирусы лишены такого сложного внутреннего многоклеточного строения как у живых организмах, так как они в разы меньше любой живой клетки и даже намного меньше какой-либо бактерии. Влиянию вирусов подвержены все известные живые организмы, не только люди, животные, рептилии и рыбы, но и всевозможные растения.
Только в начале 20-ого века, после изобретения электронного микроскопа, ученые смогли увидеть своими глазами крошечных возбудителей болезней, о которых до того момента уже было высказано великое множество теорий. Определенные вирусы человека отличались между собой по форме и размеру. В зависимости от типа болезни симптомы разных заболеваний проявляются по-разному: воспаляется кожа, внутренние органы или суставы.
В 1852 году Дмитрию Иосифовичу Ивановскому (русский ботаник) удалось получить инфекционный экстракт из растений табака, который был заражен мозаичной болезнью. Такая структура получила название вируса табачной мозаики.
В самом центре вирусной частицы располагается геном (наследственная информация, которая представлена ДНК или РНК структурой – позиция 1). Вокруг генома располагается капсид (позиция 2), который представлен белковой оболочкой. На поверхности белковой оболочки капсида располагается липопротеидная оболочка (позиция 3). Внутри оболочки располагаются капсомеры (позиция 4). Каждый капсомер состоит из одной или двух белковых нитей. Число капсомеров для каждого вируса строго постоянно. Каждый вирус содержит определенное число капсомеров, поэтому их количество у разных видов вируса
существенно отличается. Некоторые вирусы не имеют в своем строении белковой оболочки (капсида). Такие вирусы называют простыми. И наоборот, вирусы, которые в своем строении имеют еще одну наружную (дополнительную липопротеидную) оболочку называются сложными. У вирусов различают две жизненные формы. Внеклеточная жизненная форма вируса называется варион
(состояние покоя, ожидания). Внутриклеточная форма жизни вируса, которая активно репродуцирует, называется вегетативная.
Вирусы не имеют клеточного строения, их относят к мельчайшим живым организмам, воспроизводятся внутри клеток, имеют простое строение, большинство из них вызывают различные болезни, каждый тип вируса распознает и инфицирует лишь определенные типы клеток, содержат только один тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК).
Классификация вирусов
В отличие от других живых организмов вирусу для воспроизводства потомства нужны живые клетки. Сам по себе он не умеет размножаться. К примеру, клетки организма человека состоят из ядра (в нем сосредоточена ДНК — генетическая карта, план действий клетки для поддержания ее жизнедеятельности). Ядро клетки окружает цитоплазма, в которой расположены митохондрии (они вырабатывают энергию для химических реакций, лизосомы (в них расщепляются поступившие из вне материалы), полисомы и рибосомы (в них вырабатываются белки и ферменты для осуществления химических реакций, которые происходят в клетке). Вся цитоплазма клетки, вернее ее пространство пронизано сетью канальцев, по которым всасываются нужные вещества, а также выводятся ненужные. Также клетка окружена мембраной, которая защищает ее и выполняет роль двустороннего фильтра. Мембрана клетки постоянно вибрирует. При наличии на поверхности мембраны корпускулу белка она изгибается и заключает его в пищеварительный пузырек, который втягивает в клетку. Далее мозговой центр клетки (ядро) распознает поступившее извне вещество и дает серию команд центрам, которые расположены в цитоплазме. Они разлагают поступившее вещество на более простые соединения. Часть полезных соединений используют для поддержания жизнедеятельности и выполнения запрограммированных функций, а ненужные соединения выводят наружу из клетки. Так осуществляется процесс поглощения, переваривания, усвоения веществ в клетке и вывода ненужных наружу.
Как отмечалось выше, вирусу для воспроизводства себе подобных нужны живые клетки, потому что сам по себе он не умеет размножаться. Процесс проникновения вируса в клетку состоит из нескольких этапов.
Первый этап проникновения вируса в клетку заключается в осаждении (адсорбции посредством электрического взаимодействия) его на поверхности клетки – мишени. Клетка – мишень должна в свою очередь обладать соответствующими поверхностными рецепторами. Без наличия соответствующих поверхностных рецепторов вирус не может присоединиться к клетке. Поэтому, такой вирус, который присоединился к клетке в результате электрического взаимодействия можно убрать путем встряхивания. Второй этап проникновения вируса в клетку называют необратимым. При наличии соответствующих рецепторов вирус прикрепляется к клетке и белковые шипы или нити начинают взаимодействовать с рецепторами клетки. В качестве рецепторов клетки выступает белок или гликопротеид, который обычно специфичен для каждого вируса.
Во время третьего этапа вирус всасывается (перемещается) в клеточной мембране с помощью внутриклеточных мембранных пузырьков.
В четвертом этапе ферменты клетки расщепляют вирусные белки, и таким образом освобождается из «заточения» геном вируса, в котором располагается наследственная информация, которая представлена ДНК или РНК структурой. Затем спираль РНК быстро разворачивается и устремляется в ядро клетки. В ядре клетки геном вируса изменяет генетическую информацию клетки и реализует свою. В результате таких изменений работа клетки полностью дезорганизуется и вместо нужных ей белков и ферментов клетка начинает синтезировать вирусные (видоизменённые) белки и ферменты.
Время прошедшее с момента проникновения вируса в клетку до выхода новых варионов называется скрытым, или латентным периодом. Оно может изменяться от нескольких часов (оспа, грипп) до нескольких суток (корь, аденовирус).
Следующий этап – «раздевание» проникших внутрь клеток вирионов. Для этой цели используется имеющийся в клетках комплекс специальных ферментов, которые растворяют белковый чехол вируса и освобождают его нуклеиновую кислоту. Последняя по клеточным каналам проникает в ядро клетки или остается в цитоплазме клетки. Она не только «руководит» размножением вируса, но и определяет его наследственные свойства. Нуклеиновая кислота вируса подавляет собственный обмен клетки и направляет его на производство новых компонентов вируса. С помощью полимераз снимаются копии родительской нуклеиновой кислоты. Часть вновь образовавшихся копий соединяется с рибосомами, на которых осуществляется синтез вирусных белков.
После того как в зараженной клетке накопится достаточное количество компонентов вируса, начинается сборка вирионов потомства или, выражаясь научным языком, процесс композиции. Процесс этот происходит обычно вблизи клеточных оболочек, принимающих иногда в нем непосредственное участие. В составе вновь образовавшихся вирионов часто обнаруживаются вещества, характерные для клетки, в которой размножается вирус. В этих случаях формирование вирионов завершается своеобразным обволакиванием их слоем клеточной мембраны.
Последним этапом взаимодействия вирусов с клетками является выход, или освобождение, новых дочерних вирионов из клетки. Для энтеровирусов характерен быстрый выход в окружающую среду сотен, а порой тысяч дочерних вирионов. Другие вирусы человека и животных (вирусы герпеса, реовирусы, ортомиксовирусы) выходят из клеток по мере созревания. До гибели клеток эти вирусы успевают проделать несколько циклов размножения, постепенно истощая синтетические ресурсы клеток. В отдельных случаях вирусы могут накапливаться внутри клеток, образуя кристаллоподобные скопления, которые называют тельцами включений.
При гриппе, бешенстве, оспе такие тельца находят в цитоплазме клеток, при весенне-летнем энцефалите – в ядре, при некоторых инфекциях – и в ядре, и в цитоплазме.
Высокая специфичность внутриклеточных включений при вирусных заболеваниях позволяет использовать этот признак для диагностики. Например, обнаруженные в клетках головного мозга цитоплазматические включения являются основным доказательством заболевания бешенством, а специфические образования круглой или овальной формы, обнаруженные в эпителиальных клетках, указывают на заболевание оспой. Включения описаны также при энцефалите, ящуре и других заболеваниях. Очень своеобразные включения, имеющие кристаллическую форму, образуют вирусы растений.
Таким образом, размножение вирусов происходит особым, ни с чем не сравнимым способом. Сначала вирионы проникают внутрь клеток, и освобождаются вирусные нуклеиновые кислоты. Затем «заготавливаются» детали будущих вирионов. Размножение заканчивается сборкой новых вирионов и выходом их в окружающую среду. Выпадение любого из указанных этапов приводит к нарушению нормального цикла и влечет за собой либо полное подавление размножения вирусов, либо появление неполноценного потомства.
Поразительно, как вирусы, которые в десятки и даже сотни раз меньше клеток, умело и уверенно распоряжаются клеточным хозяйством. Для построения себе подобных они используют клеточные материалы и энергию. Размножаясь, они истощают клеточные ресурсы и глубоко, часто необратимо, нарушают обмен веществ, что в конечном счете является причиной гибели клеток.
ΙΙΙ. Многообразие вирусов и типы вирусных инфекций
В основу классификации вирусов положены следующие признаки: тип нуклеиновой кислоты (ДНК- или РНК-содержащие вирусы), размер, строение, наличие или отсутствие липидов и др. Основные группы вирусов, вызывающих заболевания у человека, представлены в таблице.
Таблица - Вирусы, опасные для человека
Как видно из приведенных данных, из более чем 1000 вирусов, выделенных от человека и животных к настоящему времени, около половины обладает болезнетворными свойствами. При этом вирусы действуют избирательно, обычно поражая определенные органы и ткани кишечника, миндалины, печень, нервные клетки спинного или головного мозга, поэтому болезни, которые они вызывают (энтериты, острые респираторные заболевания, гепатиты, энцефалиты и др.), как правило, имеют определенную клиническую картину.
Диапазон патологических процессов, вызываемых вирусами, очень широк (таблица). Здесь и так называемые генерализованные инфекции (грипп, корь, бешенство, свинка, оспа и др.), и местные поражения кожи и слизистых оболочек (герпес, бородавки), и болезни отдельных органов и тканей (миокардиты, гепатиты, лейкозы), и, наконец, злокачественных новообразования (рак, саркома у животных). Использование антибиотиков резко снизило число заболеваний, вызываемых бактериями и простейшими. Это привело к тому, что удельный вес вирусных инфекций в патологии человека начал возрастать. Распространенными заболеваниями остаются грипп и острые респираторные заболевания, корь, вирусный гепатит, тропические лихорадки, герпес и другие вирусные болезни. В природе существует мало чисто человеческих вирусов; все они близки и аналогичны соответствующим вирусам животных.
исунок 4 – Вирус гепатита В
Какова вероятность встречи с вирусами? С возбудителями гриппа, кори, свинки (см. Паротит эпидемический), герпеса, цитомегалии, гастроэнтерита и различных ОРЗ (см. Острые респираторные заболевания) контакты практически неизбежны (90-100%); с вирусами, вызывающими гепатит (см. Гепатит вирусный), краснуху, бешенство, везикулярный стоматит, полиомиелит, миокардиты, синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД), встреч можно избежать. Так или иначе, но человек на протяжении всей жизни подвергается опасности заразиться и заболеть какой-либо вирусной инфекцией, хотя существует определенная возрастная чувствительность к вирусам.
Еще не родившемуся плоду человека грозят два вируса – краснухи и цитомегалии, которые передаются внутриутробно и очень опасны. Новорожденные и грудные младенцы еще более уязвимы: им угрожают вирусы герпеса 1-го и 2-го типа и вирус гепатита В, подстерегают их и новые опасности – грипп, различные ОРЗ, полиомиелит, острые гастроэнтериты. Однако особо высокой чувствительностью отличаются дети младшего и старшего возраста. Они восприимчивы, по сути дела, ко всем вирусным инфекциям, и в первую очередь, к кори, эпидемическому паротиту и гепатиту А. Перед людьми зрелого возраста вирусы несколько отступают «отступают» - взрослых людей они поражают гораздо реже, но в отношении пожилых и стариков активизируются вновь.
Итак, вирусы являются постоянными спутниками человека от рождения (вернее, еще до рождения) вплоть до глубокой старости. Считается, что при средней продолжительности жизни 70 лет около 7 лет человек более вирусными заболеваниями. Отсюда понятно, что вирусы приносят огромный экономический ущерб. Так, ежегодные потери, связанные только с гриппом, составляют в нашей стране миллиарды рублей. Если же сюда прибавить потери, связанные с другими вирусными инфекциями, в частности поражающими сельскохозяйственных животных (ящур, чума кур, лейкозы коров и др.) и растения (рак картофеля, карликовость помидоров, мозаика табака и т.д.), эта сумма возрастает во много раз. Но вернемся к людям. Подсчитано, что в среднем человек ежегодно сталкивается с 2 и более вирусными инфекциями, а всего за жизнь вирусы до 200 раз проникают в его организм. К счастью, далеко не все эти встречи заканчиваются болезнями, так как в процессе эволюции человеческий организм научился успешно справляться со многими вирусами.
Процесс репродукции вирусов условно можно разделить на 2 фазы. Первая фаза включает 3 стадии : 1) адсорбцию вируса на чувствительных клетках; 2) проникновение вируса в клетку; 3) депротеинизацию вируса. Вторая фаза включает стадии реализации вирусного генома : 1) транскрипцию, 2) трансляцию, 3) репликацию, 4) сборку, созревание вирусных частиц и 5) выход вируса из клетки.
Адсорбция представляет собой специфическое связывание вирионного белка (антирецептора) с комплементарной структурой клеточной поверхности — клеточным рецептором. По химической природе рецепторы, на которых фиксируются вирусы, относятся к двум группам: мукопротеидным и липопротеидным. Вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы фиксируются на мукопротеидных рецепторах. Энтеровирусы, вирусы герпеса, арбовирусы адсорбируются на липопротеидных рецепторах клетки. Адсорбция происходит лишь при наличии определённых электролитов, в частности ионов Са2+, которые нейтрализуют избыточные анионные заряды вируса и клеточной поверхности и уменьшают электростатическое отталкивание Адсорбция вирусов мало зависит от температуры Начальные процессы адсорбции носят неспецифический характер, являются результатом электростатического взаимодействия положительно и отрицательно заряженных структур на поверхности вируса и клетки, а затем наступает специфическое взаимодействие прикрепительного белка вириона со специфическими группировками на плазматической мембране клетки. Простые вирусы человека и животных содержат прикрепительные белки в составе капсида. У сложно организованных вирусов прикрепительные белки входят в состав супер-капсида. Они могут иметь форму нитей (фибры у аденовирусов), либо шипов, грибоподобных структур у миксо-, ретро-, рабдо- и других вирусов. Вначале происходит единичная связь вириона с рецептором — такое прикрепление непрочное — адсорбция носит обратимый характер. Чтобы наступила необратимая адсорбция, должы появиться множественные связи между рецептором вируса и рецептором клетки, т. е. стабильное мультивалентное прикрепление. Количество специфических рецепторов на поверхности одной клетки составляет 10 4 -10 5 . Рецепторы для некоторых вирусов, например, для арбовирусов. содержатся на клетках как позвоночных, так и беспозвоночных, для других вирусов только на клетках одного или нескольких видов.
Проникновение вирусов человека и животных в клетку происходит двумя путями: 1) виропексисом (пиноцитозом); 2) слиянием вирусной суперкапсидной оболочки е клеточной мембраной. Бактериофаги имеют свой механизм проникновения, так называемый шприцевои, когда в результате сокращения белкового отростка фага нуклеиновая кислота как бы впрыскивается в клетку.
Депротеинизация вируса освобождение геиома вируса от вирусных защитных оболочек происходит либо с помощью вирусных ферментов, либо с помощью клеточных ферментов. Конечными продуктами депротеинизации являются нуклеиновые кислоты или нуклеиновые кислоты, связанные с внутренним вирусным белком. Затем имеет место вторая фаза вирусной репродукции, ведущая к синтезу вирусных компонентов.
Транскрипция — переписывание информации с ДНК или РНК вируса на и-РНК по законам генетического кода.
Трансляция — процесс перевода генетической информации, содержащейся в и-РНК, на специфическую последовательность аминокислот.
Репликация — процесс синтеза молекул нуклеиновых кислот, гомологичных вирусному геному.
Реализация генетической информации у ДНК-содержащих вирусов идёт так же, как и в клетках:
РНК транскрипция и-РНК трансляция белок
У вирусов с позитивным РНК-геномом (тогавирусы, пикорнавирусы) транскрипция отсутствует:
РНК трансляция белок
У ретровирусов — уникальный путь передачи генетической информации:
РНК обратная транскрипция ДНК транскрипция и-РНК трансляция белок
ДНК интегрируется с геномом клетки-хозяина (провирус).
После наработки клеткой вирусных компонентов наступает последняя стадия вирусной репродукции сборка вирусных частиц и выход вирионов из клетки. Выход вирионов из клетки осуществляется двумя путями: 1) путём «взрыва» клетки, в результате чего клетка разрушается. Этот путь присущ простым вирусам (пикорна-, рео-, папова- и аденовирусам), 2) выход из клеток путём почкования. Присущ вирусам, содержащим суперкапсид. При этом способе клетка сразу не погибает, может дать многократное вирусное потомство, пока не истощатся её ресурсы.
Для культивирования вирусов в лабораторных условиях используются ледуюшие живые объекты: 1) культуры клеток (тканей, органов); 2) куриные мбрионы; 3) лабораторные животные.
Наибольшее распространение имеют однослойные культуры клеток, которые можно разделить на 1) первичные (первично трипсинизированные), 2) полуперевиваемые (диплоидные) и 3) перевиваемые.
По происхождению они классифицируются на эмбрионштьные, опухолевые и из взрослых организмов; по морфогенезу — на фибробластные, эпителиальные и др.
Первичные культуры клеток — это клетки какой-либо ткани человека или животного, которые имеют способность расти в виде монослоя на пластмассовой или стеклянной поверхности, покрытой специальной питательной средой. Срок жизни таких культур ограничен. В каждом конкретном случае их получают из ткани после механического измельчения, обработки протеолитическими ферментами и стандартизации количества клеток. Первичные культуры, полученные из почек обезьян, почек эмбриона человека, амниона человека, куриных эмбрионов, широко используются для выделения и накопления вирусов, а также для производства вирусных вакцин.
Полуперевиваемые (или диплоидные ) культуры клеток — клетки одного типа, способные in vitro выдерживать до 50-100 пассажей, сохраняя при этом свой исходный диплоидный набор хромосом. Диплоидные штаммы фибробластов эмбриона человека используются как для диагностики вирусных инфекций, так и при производстве вирусных вакцин.
Перевиваемые клеточные линии характеризуются потенциальным бессмертием и гетероплоидным кариотипом.
Источником перевиваемых линий могут быть первичные клеточные культуры (например, СОЦ, ПЭС, ВНК-21 — из почек однодневных сирийских хомяков; ПМС — из почки морской свинки и др.) отдельные клетки которых обнаруживают тенденцию к бесконечному размножению in vitro. Совокупность изменений, приводящих к появлению из клеток таких особенностей, называют трансформацией, а клетки перевиваемых тканевых культур — трансформированными.
Другим источником перевиваемых клеточных линий являются злокачественные новообразования. В этом случае трансформация клеток происходит in vivo. Наиболее часто в вирусологической практике применяются такие линии перевиваемых клеток: HeLa — получена из карциномы шейки матки; Нер-2 — из карциномы гортани; Детройт-6 — из метастаза рака лёгкого в костный мозг; RH — из почки человека.
Для культивирования клеток необходимы питательные среды, которые по своему назначению делятся на ростовые и поддерживающие. В составе ростовых питательных сред должно содержаться больше питательных веществ, чтобы обеспечить активное размножение клеток для формирования монослоя. Поддерживающие среды должны обеспечивать лишь переживание клеток в уже сформированном монослое при размножении в клетке вирусов.
Широкое применение находят стандартные синтетические среды, например, синтетическая среда 199 и среда Игла. Независимо от назначения все питательные среды для культур клеток конструируются на основе сбалансированного солевого раствора. Чаще всего им является раствор Хенкса. Неотъемлемый компонент большинства ростовых сред — сыворотка крови животных (телячья, бычья, лошадиная), без наличия 5-10% которой размножение клеток и формирование монослоя не происходит. В состав поддерживающих сред сыворотка не входит.
При выделении вирусов из различных инфекционных материалов от больного (кровь, моча, фекалии, слизистые отделяемые, смывы из органов) применяют культуры клеток, обладающие наибольшей чувствительностью к предполагаемому вирусу. Для заражения используют культуры в пробирках с хорошо развитым монослоем клеток. Перед заражением клеток питательную среду удаляют и в каждую пробирку вносят по 0,1-0,2 мл взвеси испытуемого материала, предварительно обработанного антибиотиками для уничтожения бактерий и грибов. После 30-60 мин. контакта вируса с клетками удаляют избыток материала, вносят в пробирку поддерживающую среду и оставляют в термостате до выявления признаков размножения вируса.
Индикатором наличия вируса в заражённых культурах клеток может служить:
1) развитие специфической дегенерации клеток — цитопатическое действие вируса (ЦПД), которое имеет три основных типа: кругло- или мелкоклеточная дегенерация; образование многоядерных гигантских клеток — симпластов; развитие очагов клеточной пролиферации, состоящих из нескольких слоев клеток;
2) обнаружение внутриклеточных включений, располагающихся в цитоплазме и ядрах пораженных клеток;
3) положительная реакция гамагтлютинации (РГА);
4) положительная реакция гемадсорбции (РГАдс);
5) феномен бляшкообразования: монослой зараженных вирусом клеток покрывается тонким слоем агара с добавлением индикатора нейтрального красного (фон — розовый). При наличии вируса в клетках образуются бесцветные зоны («бляшки») на розовом фоне агара.
6) при отсутствии ЦПД или ГА можно поставить реакцию интерференции: исследуемая культура повторно заражается вирусом, вызывающим ЦПД. В положительном случае ЦПД будет отсутствовать (реакция интерференции положительная). Если в исследуемом материале вируса не было, наблюдается ЦПД.
Для вирусологических исследований используют куриные эмбрионы 7-12-дневного возраста.
Перед заражением определяют жизнеспособность эмбриона. При овоско-пировании живые эмбрионы подвижны, хорошо виден сосудистый рисунок. Простым карандашом отмечают границы воздушного мешка. Заражают куриные эмбрионы в асептических условиях, стерильными инструментами, предварительно обработав скорлупу над воздушным пространством йодом и спиртом.
Методы заражения куриных эмбрионов могут быть различны: нанесение вируса на хорион-аллантоисную оболочку, в амниотическую и аллантоисную полости, в желточный мешок. Выбор метода заражения зависит от биологических свойств изучаемого вируса.
Индикация вируса в курином эмбрионе производится по гибели эмбриона, положительной реакции гемагглютинации на стекле с аллантоисной или амниотической жидкостью, по фокусным поражениям («бляшкам») на хорион-аллантоисной оболочке.
Лабораторные животные могут быть использованы для выделения вирусов из инфекционного материала, когда невозможно применить более удобные системы (культуры клеток или куриные эмбрионы). Берут преимущественно новорождённых белых мышей, хомяков, морских свинок, крысят. Заражают животных по принципу цитотропизма вируса: пневмотропные вирусы вводятся интраназально, нейротропные — интрацеребрально, дерматотропные — на кожу.
Индикация вируса основана на появлении признаков заболевания у животных, их гибели, патоморфологических и патогистологических изменений в тканях и органах, а также по положительной реакции гемагглтотинации с экстрактами из органов.
Механизмы проникновения вируса в клетку хозяина
Механизмы проникновения вируса в клетку хозяина
Для воспроизведения себе подобных используется вирусом белоксинтезирующая система клетки хозяина, то есть ему необходимо проникнуть вглубь клетки. Сначала вирус взаимодействует с поверхностью, на которой есть особые рецепторные участки. На его оболочке есть соответствующие прикрепительные белки, которые с этими участками реагируют. Поэтому вирусы высокоспецифичны и поражают лишь определенный тип клеток определенного вида организмов. Наличие таких рецепторных участков определяет их чувствительность к тому или иному виду вирусов.
Вирус может прикрепляться к другим местам поверхности клетки, тогда заражения может и не произойти.
У простых вирусов прикрепительные белки содержатся в белковой оболочке. У сложных вирусов – на поверхности дополнительной мембраны и имеют форму шипов, игл и т. п.
Существует несколько путей проникновения вирусов внутрь клетки:
Бактериофаги имеют сложный механизм проникновения вирусов в клетку бактерий. С помощью хвостовых нитей они соединяются с рецепторными участками клеток бактерий. После прикрепления, например, бактериофаг Т4 вследствие сокращения чехла через полый стержень впрыскивает вглубь клетки молекулу нуклеиновой кислоты. Пустая оболочка бактериофага остается снаружи.
Вирусы, которые попали в клетку могут сразу или позднее проявлять активность, то есть находиться определенное время в состоянии покоя. Возможны следующие варианты пребывания вирусов в клетке:
Размножение вирусов включает в себя три основных процесса: репликацию вирусной нуклеиновой кислоты, синтез вирусных белков и сбор вирионов. В клетке хозяина нуклеиновая кислота вируса передает наследственную информацию о вирусных белках в белоксинтезирующий аппарат клетки.
У вирусов, которые содержат иРНК, она сразу соединяется с рибосомами хозяина и обуславливает синтез вирусных белков. У других вирусов иРНК синтезируется на РНК или ДНК вируса.
Некоторые РНК-содержащие вирусы (например, ВИЧа – вируса иммунодефицита человека) способны вызвать синтез ДНК в ядре клетки. Из молекулы ДНК синтезируется вирусная иРНК. Это называется явлением обратной репликации .
Некоторые вирусы (например, некоторые бактериофаги и вирусы, приводящие к определенным раковым заболеваниям) встраивают вирусную ДНК в ДНК клеток хозяина. Если происходит синтез, то в комплексе с белками клетки. Белки вирусов изменяют свойства клеток и не убивают их. Так, раковые клетки часто делятся. Их количество неограниченно увеличивается.
С помощью продуктов собственной жизнедеятельности вирусы подавляют синтез белков клетки хозяина. Трансляция информации с ДНК на иРНК клетки прекращается, и стимулируется синтез собственных белков вируса. При этом используется белоксинтезирующий аппарат клетки хозяина, ее энергетические ресурсы. Молекулы нуклеиновой кислоты вируса удваиваются. Вирусная нуклеиновая кислота размещается в оболочке из синтезированного клеткой вирусного белка.
Известно несколько вариантов освобождения вирусов из клеток хозяина:
Но вирусы не могут быть слишком опасными для своего хозяина. Иначе это может привести к полному исчезновению донорского организма, а значит, будет уничтожен и возбудитель болезней. Но и слишком слабыми вирусы быть не могут. Если в организме хозяина слишком быстро будет развиваться иммунитет, то они исчезнут как вид. Часто бывает, что данные микроорганизмы имеют одного хозяина, внутри которого они живут, не доставляя последнему неприятностей, а патогенное воздействие при этом оказывают на других живых существ.
Размножаются они путем репродукции. Это означает, что вначале воспроизводятся их нуклеиновые кислоты и белки. А потом из созданных компонентов комплектуются вирусы.
Прежде чем разбираться, как происходит размножение вирусов в клетке, надо понять, как эти частицы туда попадают. Например, есть инфекции, которые распространяются исключительно человеком. К ним относят, корь, герпес и частично грипп. Они передаются контактным либо воздушно-капельным путем.
Энтеровирусы, реовирусы, аденовирусы могут попадать в организм пищевым путем. Заразиться, например, папилломавирусом можно при прямом контакте с человеком (как бытовом, так и половом). Но существуют и другие пути инфицирования. Например, некоторыми видами рабдовирусов можно заразиться в результате укуса кровососущих насекомых.
Встречается и парентеральный путь заражения. Например, вирус гепатита В может попасть в организм человека при хирургических манипуляциях, стоматологических процедурах, переливании крови, педикюре либо маникюре.
Не стоит забывать и о вертикальном пути передачи инфекций. В этом случае при заболевании матери во время беременности поражается плод.
Достаточно долгое время о возбудителях большинства заболеваний судили лишь исходя из болезнетворного воздействия на организм. Увидеть эти патогенные организмы у ученых получилось лишь тогда, когда был изобретен электронный микроскоп. Тогда же удалось выяснить, как осуществляется размножение вирусов.
Эти микроорганизмы заметно различаются по размеру. Некоторые из них по величине похожи на небольшие бактерии. Самые мелкие приближаются по размеру к белковым молекулам. Для их измерения используют условную величину - нанометр, который равен одной миллионной части миллиметра. Они могут быть от 20 до нескольких сотен нанометров. По виду они бывают похожи на палочки, шарики, кубики, нити, многогранники.
Чтобы понять, как размножение вирусов происходит в клетках, надо разобраться с их составом. Простые состоят из нуклеиновой кислоты и белков. Причем первый компонент является носителем генетических данных. Они состоят лишь из одного вида нуклеиновой кислоты - это может быть ДНК или РНК. На этом различии и основана их классификация.
Если внутри клетки вирусы являются компонентами живой системы, то вне их они являются инертными нуклепротеинами, которые называются вирионами. Обязательным их компонентом являются белки. Но у разных видов вирусов они различаются. Благодаря этому их удается распознать при помощи специфических иммунологических реакций.
Учеными были обнаружены не только простые вирусы, но и более сложные по структуре организмы. В их состав также могут входить липиды, углеводы. Каждая группа вирусов отличается уникальным составом жиров, белков, углеводов, нуклеиновых кислот. В некоторых из них есть даже ферменты.
Понять, как происходит данный процесс, можно, если рассмотреть детально, как микроорганизм проникает в клетку, и что в ней происходит после этого. Вирионы можно представить себе как частицу, состоящую из ДНК (либо РНК), заключенную в белковый чехол. Размножение вирусов начинается лишь после того, как микроорганизм прикрепляется к клеточной стенке, к ее плазматической мембране. При этом надо понимать, что каждый вирион может прикрепляться лишь к определенным видам клеток, в которых есть специальные рецепторы. На одной клетке могут расположиться сотни вирусных частиц.
После этого начинается процесс виропексиса. Клетка сама втягивает вовнутрь прикрепившиеся вирионы. Лишь после этого начинается «раздевание» вирусов. С помощью входящего в клетку комплекса ферментов растворяется белковая оболочка вируса и высвобождается нуклеиновая кислота. Именно она по каналам клетки проходит в ее ядро либо остается в цитоплазме. Кислота отвечает не только за размножение вирусов, но и за их наследственные особенности. Собственный обмен в клетках подавляется, все силы направляются на то, чтобы создавать новые компоненты вирусов.
Встраивается в ДНК клетки. Внутри начинают активно создаваться многократные копии вирусной ДНК (РНК), делается это при помощи полимераз. Некоторые из новосозданных частиц соединяются с рибосомами, там же проходит процесс синтеза новых белков вируса.
Как только достаточное число компонентов вируса будет накоплено, начнется процесс композиции. Он проходит возле Суть его заключается в том, что из компонентов собираются новые вирионы. Так и проходит размножение вирусов.
В составе вновь образованных вирионов можно обнаружить частицы клеток, в которых они находились. Часто процесс их формирования заканчивается тем, что они обволакиваются клеточным мембранным слоем.
Как только заканчивается процесс композиции, вирусы покидают своего первого хозяина. Сформированное потомство уходит и начинает заражать новые клетки. Размножение вирусов происходит непосредственно в клетках. Но они в итоге они полностью разрушаются либо частично повреждаются.
Заразив новые клетки, вирусы начинают активно размножаться в них. Цикл репродукции повторяется. То, как будет проходить процесс выхода созданных вирионов, зависит от группы вирусов, к которым они относятся. Например, энтеровирусы характеризуются тем, что они быстро высвобождаются в окружающую среду. А вот агенты герпеса, реовирусы, ортомиксовирусы выходят по мере созревания. Перед тем как погибнуть, они могут пройти несколько циклов такого размножения. При этом ресурсы клеток истощаются.
Размножение в некоторых случаях сопровождается тем, что частицы патогенных микроорганизмов могут накапливаться внутри клеток, образуя кристаллообразные скопления. Специалисты называют их тельцами включений.
Например, при гриппе, оспе либо бешенстве такие скопления находятся в При весенне-летнем энцефалите их обнаруживают в ядре, а при других инфекциях они могут быть и там и там. Этот признак используют для диагностики болезней. Важно в этом случае и то, где именно происходит процесс размножения вирусов.
Например, при обнаружении овальных или круглых образований в клетках эпителия, говорят об оспе. Цитоплазмотические скопления в клетках головного мозга свидетельствуют о бешенстве.
Способ размножения вирусов весьма специфический. Вначале вирионы входят внутрь подходящих им клеток. После этого начинается процесс высвобождения нуклеиновых кислот и создания «заготовок» деталей для будущих патогенных микроорганизмов. Процесс размножения завершается тем, что комплектуются новые вирионы, которые выходят в окружающую среду. Достаточно нарушить один из этапов цикла, чтобы размножение вирусов было остановлено либо они начали давать неполноценное потомство.
11region-rp.ru - Беспроводные сети - Настройка. Безопасность. Устройства. Программы